Врач ультразвуковой диагностики в дежурную службу

Описание

1
ДИАГНОСТИКА МИОПИЧЕСКОЙ МАКУЛОПАТИИ
Далидович А. А.
БГМУ , Минск

Резюме . В работе приведены данные о современной диагностике макулопатии
при бл изорукости методами оптической когерентной томографии, флюоресцентной
ангиографии и естественном развитии заболевания. Особое внимание уделено
проявлениям хориоретинальной неоваскуляризации при патологической миопии.
Точная диагностика изменений глазного д на определяет прогноз течения
заболевания и выбор тактики лечения .
Введение. Миопия высокой степени (МВС) развивается у 2 % населения и
является одной из основных причин необратимой слепоты у лиц молодого и
среднего возраста во многих развитых стра нах . В Европе 8.8 % стойкой слепоты
связаны с МВС , а в США она занима ет второе место среди причин инвалидности
[1 ]. Особенно широко заболевание представлено в ст ранах Азии и Среднего
Востока [ 63 ].
Патологическая миопии (ПМ) возникает не только при МВС, но и при
близорукост и средней и даже слабой степеней . Ее рас пространенность варьирует
от такой небольшой, как 0,2 % в Египте, до такой значи тельной, как 9,6 %, - в
Испании. В большинстве стран ПМ встречается у 1 - 4 % населения [63 ].
Развитие патологическо й миопии. ПМ известна также как осложненная,
дегенеративная или злокачественная миопия. Клинически она отличается от
«простой » близорукости, которая обусловлена дисбалансом между размером
переднезадней оси (ПЗО ) и преломляющей силой глаза [ 2]. Основная рол ь в
патогенезе ПМ принадлежит растяжению склеры в результате изменений
коллагеновых волокон и избыточного накопления гликозаминогликанов в
основном веществе. На этом фоне происходят дегенеративные изменения в
сосудистой и сетчатой оболочках. Патологическая миопия характеризуется
значительным удлинением ПЗО, которое оказывает воздействие на зубчато -
экваториальную область и задний полюс глазного яблока [ 3]. Дегенеративные

2
изменения обычно встречаются у лиц с миопией больше 6,0 Д и ПЗО длиннее 25,0
мм [ 4].
Акс иальное у величение приводит к растяжению заднего сегмента глаза (задней
стафиломе) , что увеличивает его объем на 30 - 50 и более процентов. Стафилома
развивается приблизительно в 35 % глаз с ПМ и располагается в макуле или вокруг
диска зрительного нерва (Д ЗН) [ 5]. Растяжение макулы в стафиломе может вызвать
интраретинальный ретиношизис. Grossniklaus и Green предположили, что
механическое натяжение ткани способствует возникновению хориоидально й
ишемии , а также высвобождению факторов роста [ 6]. Важно, что эти изменения
приводят к разрывам мембраны Бруха («лаковым» трещинам - ЛТ), атрофии ПЭС и
развитию хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) – субретинальной
неоваскулярной мембраны (СНМ). Термины «хориоидальная неоваскуляризация»
или «субретинальная неоваскулярн ая мембрана» обозначают врастание
новообразованных сосудов хориоидеи в субретинальное пространство. ХНВ с
формированием СНМ возникает не только при ПМ, а при многих заболеваниях
глазного дна различной этиологии и сопровождается значительными потерями
центр ального зрения при возникновении экссудативно -геморрагических
осложнений.
Установлено, что предсказывают неблагоприятное течение ПМ и способствуют
развитию СНМ «лаковые» трещины и пятнистые атрофические участк и
хориоретинальной ткани [ 7,8 ]. Считают, что кр овеносные сосуды из подлежащих
хориокапилляров растут через ЛТ или на границе атр офических зон. Hayashi и
Ohno -Matsui , на основании клинических и флюоресцентноангиографических
(ФАГ) исследований, определили, что хотя бы в ⅓ случаев ХНВ исходит из ЛТ или
атрофических пятен [ 9]. Они отметили данные изменения в 80 % близоруких глаз с
СНМ .
Предполагают, что любые патологические измене ния, приводящие к
дисбалансу во взаимодействии комплекса пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) -
мембрана Бруха (м.Бруха) – хориокапилляры, локальной ишемии этих зон, могут

3
способствовать формированию СНМ. В ответ запускаются клеточные реакции,
ведущие к образованию фиброваскулярного комплекса.
Для хориоидальной неоваскуляризации характерно нарушение нормального
представитель ства цитокинов с усилением вазоформативного воздействия. Оно
обусловлено увеличением содержания сосудистого эндотелиального фактора роста
(СЭФР), снижением количеств а апоптогенного цитокина TNF a, а также ростом
концентрации циркулирующих иммунных комплексо в (ЦИК) [ 10 ]. С ЭФР
продуцируется различными типами клеток и активно участвует в процессах
неоваскулогенеза. У больных с СНМ при миопии высокой степени происходит
увеличение его базального уровня, что влечет за собой повышение проницаемости
сосудистой стенк и с наруше нием гематоофтальмического барьер а. Снижение в
циркуляции TNFa влия ет на апоптоз эндотелиоцитов, определя ет превалирование в
хориоидее и сосудах сетчатки глаза пролиферативны х процессов над
апоптотическими . Увеличение количества ЦИК и длительное их персистирование
способствуют отложению иммунных комплексов на базальных мембранах сосудов,
что ведет к локальной активации комплемента, усилению миграции лейкоцитов и
лимфоцитов в зону патологического очага и увеличению продукции цитокинов
клетками энд отелия сосудов и иммуноцитами.
Кроме того, хориоидальная неоваскуляризация сопровождается общими
гемодинамическими нарушениями : замедлением скорости кровотока в глазничной
артерии, центральных артерии и вене сетчатки, коротких задни х цилиарных
артери ях и повышением периферического сопротивления в глазничной артерии,
которые способствуют ишемизации оболочек глаза. Полагают, что на фоне
длительного снижения скорости кровотока происходит редукция просвета сосудов,
снижение тонуса сосудистой стенки с ее вторичной гипоплазией. «Порочный круг»
замыкается, усугубляя ишемию хориоидеи и сетчатки с увеличением количества
недостаточно кровоснабжаемых зон. Это приводит к компенсаторному
ремоделированию сосудов хориоидеи и появлению зон неоваскуляризации.
Предполаг ают, что подъемы ВГД являются факторами риска в развитии СНМ при
патологической ми опии [1 1].

4
ХНВ – одна из наиболее частых снижающих зрение осложнений близорукости.
Первым указанием на ее наличие при ПМ является острое нарушение визуса , и оно,
как п равило, сопровождается метаморфопсиями в центральном поле зрения. В
позднюю стадию прогрессирования ХНВ может приводить к образованию скотомы
и необратимой потере зрения [12,13 ].
Риск развития СНМ на фоне МВС варьирует от 4 до 10 % в разных регионах
[1 4]. Длительные наблюдения во Франции показали, что через 11 лет у лиц с
миопическими изменениями глазного д на ХНВ возникает в 10 % глаз [ 15 ].
Ретроспективное изучение больных моложе 50 лет в этой же стране установило,
что 62 % хориоретинальной неоваск уляризаци и было связано с ПМ [1 6].
Представляют интерес и остаются противоречивыми данные о разв итии ХНВ в
обоих глазах. Так Fried M . и Siebert A. отметили двусторонние СНМ только в 12 %
глаз больных с миопией [ 17 ]. В то же время Hotchkiss M ., у 40 – 52 % бо льных
выявили пятна Фукса (конечную стадию миопической ХНВ) в обоих глазах, а
также увеличение со временем пропорции лиц с данными проявлениями (средний
срок до двустороннего вовлечения составил 2,4 года с диапазоном от 0 до 8 лет)
[63, 18 ]. Время между во влечением парных глаз варьирует от нескольких дней до
многих лет .
Диагностика клинических проявлений ХНВ при миопии. Патологические
хориоидальные сосуды р аспространяются через дефекты мембраны Бруха по д ПЭС
и образуют первый тип СНМ или пенетрируют через ПЭС в сетчатую оболочку к
фоторецепторам и формируют второй тип СНМ. По внешнему виду на ФАГ СНМ
классифицируют на две основных категории: оккультную (для нее характерно
отсутствие четких границ и наличие диффузной, нередко многоочаговой поздней
флюо ресценции) и классическую (с четкими границами локальной
флюоресценции). Эти две формы неоваскуляризации могут встречаться как
совместно, так и независимо друг от друга.
Миопическая хориоидальная неоваскуляризация (МХНВ) отличается от ХНВ
при других забол еваниях, например, при возрастной макулярной дистрофии
(ВМД). Для МХНВ характерны, в основном, классические СНМ. По локализации

5
они подразделяются на экстрафовеальные (не менее 200 мкм от центра до
фовеальной аваскулярной зоны), юкстафовеальные (1 – 199 мк м от центра до
фовеальной аваскулярной зоны) и субфовеальные.
Серозная отслойка нейросенсорной сетчатки (СОНЭ) при МХНВ с трудом
определяется при стереоскопическом осмотре глазного дна, поскольку она имеет
небольшие размеры, как по вертикали, так и по гори зонтали. В раннюю стадию
развития МХНВ с серозной отслойкой нейроэпителия обычно в центре фовеа
офтальмоскопируется светлоокрашенная округлая зона небольших размеров,
окруженная темным гипер пигментированным кольцом . Если в эту стадию
возникает ретинальное кровоизлияние, то оно, как правило, имеет округлую форму
и минимальные параметры. Кровоизлияние может быть связано с наличием ЛТ и
их протяженностью. Офтальмоскопически «лаковые » тре щины выглядят как
желто -белые центробежные линии, частично подчер кнутые пи гментной пылью .
Липопротеидные отложения в виде твердых экссудатов являются редким
симптомом МХНВ. Миопическая стафилома видна как мозаичная бледная зона.
Появление пятна Фукса является финальной стадией развития МХНВ
(прогрессирования глиоза) и ча ще диагностируется после 30 лет (средний возраст -
41 год), хотя оно может возн икнуть у юных больных в 14 лет [30 ]. 79 % больных с
пятном Фукса старше 40 лет, и оно встречается в 5 – 10 % глаз в общей
миопической популяции [19 ].
Темный цвет пятен Фукса вызв ан деградацией продуктов гемоглобина и
гиперпла зией клеток ПЭС, окружающих ХНВ [20]. Они выглядят как округлые или
эллиптическ ие очаги, преимущественно темного цвета , но могут иметь серое,
желтое, красное или зеленое окрашивание . Со временем вокруг глиальн ого очага
Фукса в центре макулы возникает кольцо хориоретинальной атрофии (в 74 % и 96
% глаз через 3 и 5 лет соответственно после первичного обследования), которое
про должает увеличиваться и може т вовлечь весь задний полюс [21 ]. При такой
протяженности ат рофии глаз утрачивает точку фиксации в центре макулы,
развивается прогрессир ующая эксцентрическая фиксация c потерей остроты
зрения.

6
У пожилых больных с ПМ хориоидальные неоваскулярные очаги могут быть
более обширными и экссудативными, чем у молодых паци ентов [22 ]. Это связано с
тем, что наиболее частой причиной ХНВ у больных старше 50 лет является ВМД,
поэтому при сочетании ПМ с этим заболеванием происходит прогрессирование
очага поражения в крупный дисковидный рубец. В этих случаях у пожилых
больных слож но или невозможно дифференцировать ХНВ при ВМД от МХНВ
[30 ].
Ангиография. Хорошо известен распространенный способ оценки ХНВ при
ВМД и ПМ с помощью ФАГ. При этом идентифицируют фовеальную
бессосудистую зону, локализуют ее центр и определ яют границы
нео вас куляризации [23 ]. МХНВ в 95 % глаз проявляется мягкой
гиперфлюоресценцией в раннюю фазу ФАГ с минимальным истечением за
границы очага [ 24 ]. Такая СНМ обычно трансформируется в маленький
атрофический рубец, часто с характерным для пятна Фукса кольцом пигмен тации
вокруг [ 25 ]. Этот вариант СНМ развивается в глазах с выраженной миопической
дегенерацией, следовательно, ее рост может быть ограничен циркуляторными
нарушениями в хориоидее из -за механического ра стяжения заднего полюса [ 26 ].
СНМ c выраженным истечени ем флюоресцеина на ФАГ и развитием
экссу дативных дисциформных изменений обычно формируется в глазах с мягкой
миопической дегенерацией [ 27 ].
ФАГ помогает определить показания к терапии МХНВ. Ее в изуализация может
быть осложнена несколькими факторами. Возникают затруднения в различении
гиперфлюоресценции мелких хориоидальных неоваскулярных очагов из коротких
и неодинаковых по ширине ЛТ. Большинство МХНВ демонстрируют минимальное
истечение, возможно, связанное с тем, что источник их кровоснабжения,
хорио капилляры, в значительной степени «истощены » натяжен ием тканей. В
глазах с ПМ встречаются субретинальные кровоизлияния, которые могут скрывать
очаг ХНВ [28 ].
Оптическая когерентная томография (ОКТ). Новый прорыв в диагностике
ретинальных заболеваний с вязан с внедрением в офтальмологию в 1996 году

7
оптической когерентной томографии. Так как данная технология позволила
прижизненно визуализировать витреоретинальный интерфэйс, интраретинальные
слои и субретинальное пространство вместе со слоем ПЭС, были
про диагностированы многие хориоретинальные заболевания с четкой
анатомической локализацией патологического процесса по ОКТ изображениям
макуля рной области [29]. Неинвазив ность и легкая выполним ость метода через
раз личные временные интервалы делаю т его идеальн ой технологией не только для
диагностики начала заболевания, но также и для мониторирования любого вида
лечения.
Отражения от разных тканей представляются в форме изменений цветовой
гаммы. Яркие цвета (красный и белый) представляют собой области с вы сокой
отражающей способностью, например, комплекс ПЭС, мембраны Бруха и
хориокапилляров, а темные цвета (синий и черный) соответствуют областям с
низкой отражающей способностью, таким, как скопления жидкости. Отслойки
ПЭС демаркированы за счет высокой рефл ективности слоя пигментного эпителия
сетчатки .
С момента первого использования ОКТ технология активно модернизировалась.
В 2007 году внедрено новое поколение ОКТ - спектральное или Fourier domain
исследование. Однако до настоящего времен Stratus -OCT рассма тривается как
«золотой» стандарт диагностики заболеваний сетчатки шестью радиальными
сканами, пересекающимися в фовеальном центре. Они позволяют
идентифицировать эпиретинальные мембраны и тракции, а также увеличение
толщины сетчатки за счет истечения жидко сти из ретинальных и хориоидальных
сосудов. ОКТ предоставляет ценную информацию о локализации и видах ХНВ.
Современная цифровая ангиография и ОКТ позволяют оценить площадь, высоту,
тип СНМ, ее ликеджную активность и являются необходимой частью мониторинга
проводимого лечения. Картирование сетчатки дает возможность проводить точные
измерения изменений толщины ее нейросенсорного отдела при сравнения сканов,
получаемых в начале исследования и при дальнейшем наблюдении [30 ].
Сегментирование различных ретинальны х слоев предполагает восприятие

8
интраретинальных кист, субретинальной жидкости и жидкости под ПЭС с точным
подсчетом антиликеджных эффектов терапии. Эти новые модальности
изображения предоставляют более точный критерий для идентификации
активности заболева ния, прогноза для зрения и соответствующего таймирования
повторения лечения.
Корреляция между центральной ретинальной толщиной (ЦРТ) и центральной
фовеальной толщиной (ЦФТ) и функциональными потерями, а также изучение
тенденций к ассоциации ЦРТ и ЦФТ с ул учшением зрения после различных видов
лечения показало, что после введения антиСЭФР – препарата очаги с
интраретинальными кистами значительно сокращаются уже в первую неделю
после инъекции . При этом зоны поражения с наличием субретинальной жидкости
уменьша ются только через 1 месяц после лечения. Однако именно они оказывают
вы раженное влияние на улучшение зрения, а рассасывание отслоек ПЭС имеет
небольшое влияние на восстановление зрения , и их п ропорция уменьшается
постепенно медленно только к 3 месяцу набл юдения [31 ].
Естественное течение заболевания. Для определения показаний к различным
видам лечения важно знать варианты естественного развития МХНВ. При данной
патологии процесс захватывает центр макулярной области и все изменения,
которые проявляются в н ей, приводят к значительному повреждению
фоторецепторов и необратимой потере центрального зрения. Исследования
прогноза по остроте зрения (ОЗ) у больных с ПМ дали противоречивые
результаты со значительной вариабельность ю долгосрочных исходов . В
литературе также приводятся разнообразные данные по развитию МХНВ без
терапии [ 32 , 33 , 34, 35 ]. Некоторые авторы описал и благоприятное течение
МХНВ [ 36 , 37 ], другие сообщают о низкой ос троте зрения у таких больных [ 38 ,
39 , 40 ]. Такие выводы могут быть связаны с отлич иями в дизайне исследований,
такими, как критерии включения (например, возраст больных, стадии ХНВ),
методах оценки (не всегда использовалась ФАГ) и длительностью наблюдения.
Помимо этого, в некоторые работы были включены все хориоидальные
неоваскулярные о чаги без рассмотрения их локализации (субфовеальная,

9
юкстафовеальная, экстрафовеальная), в то время как в других рассматривались
только определенные локализации (например, субфовеальные и юкстафовеальные
ХНВ). В большинстве работ период исследования был от носительно коротким,
когда пациенты наблюдались не более двух лет [ 41, 42, 43 , 44 ]. Более того,
значительно варьировало между исследованиями качество доказательств: данные
преимущественно были получены из ретроспективных обзоров, а не из
клинических тр айло в.
Результаты ретроспективных исследований предоставили следующие данные.
В 70 глазах с МХНВ без лечения (возраст больных варьировал от 20 до 80 лет)
стабилизация или улучшение остроты зрения были отмечены в 54 % случаев в
течение среднего периода наблюде ния в 40,9 месяцев (от 10 до 108 месяцев).
Однако в этой работе большинс тво глаз (64 %) уже имели низкий визус (< 0> 10 букв (по карте ETDRS - эквивалентно >2 строчкам в
таблице Снеленна) и 60 % глаз имели визус < 0>10 букв остроты зрения
после среднего периода наблюдения в 25,5 месяцев и 12 (44 %) из них имели визус
< 0> 0,1 в 70 % глаз исходно и только в 4 % глаз - через 10 лет.
Hayashi K. на основании и зучения 81 глаза с МХНВ показал , что возраст
является самым сильным фактором риск а развит ия хориоретинальной атрофии [49 ,
65 ]. Результаты исследования больных моложе 60 лет свидетельствуют , что если
наступает стабилизация з рения, то она кратковременная и при более длительном
сроке наблюдения отмечается пр огрессивное снижение визуса [50 ]. Одним из
важных факторов для оценки возможного течения заболевания является возраст
больного при появлении ХНВ. Исследование 22 глаз с МХНВ у больных старше 50
лет выявило прогрессивную потерю зрения; количество глаз с ОЗ < 0> 0,5 по сравнению с двумя из 22 глаз (9%) с субфовеальной ХНВ [52 ].
Особый интерес представляют 39 плацебо прол еченных пациентов в III фазе
тр айла «Вертепорфин в фотодинамической терапии » (ВФДТ, VIP PM). До
проведения двухлетнего исследования предполагали, что эти глаза имеют
небла го приятный прогноз для зрения [53 ]. В тр айл были включены больные
различного возраста (медиана равнялась 51 году в группе больных пролеченных
ФДТ и 46 годам – в плацебо группе) с остротой зрения > 0,05. Приблизительно в ⅓
глаз ОЗ колебалась между 0,5 и 0,05 [54 ]. В плацебо группе у многих больных
произошло быстрое прогрессирование заболевания: 20 глаз (51 %) потеряли > 8
букв остроты зрения, 11 глаз (28 %) - > 15 букв и 3 глаза (8 %) - > 30 букв [54, 55 ].
Остроту зрения расценивали как стабильную при приобретении или потере < 5> 15
букв ни у одного пациента. После п ервичного быстрого снижения средняя ОЗ
оставалась относительно стабильной в течение 24 месяцев. При каждом
трехмесячном визите изменения от исходной остроты зрения флюктуировали
между потерей 5 и 9 букв . Следует отметить, что больш инство больных,
включенны х в тр айл, были старше среднего возраста появления МХНВ в
клинической практике, хотя при близительно половина из них был и моложе 50 лет
[56 ]. Анализ ФАГ глаз больных , которые получали плацебо, показал, что очаги
исходно были преимущественно небольших размер ов (90 % глаз) и классическими
(79 %) [57, 58 ]. Однако к окончанию исследования произошло прогрессирование
размеров классической МХНВ в 43 % глаз и в 28 % глаз очаги были > 2 диаметров
диска зрительного нерва [59, 60 ].
Сообщение о длительном десятилетнем наблюдении за большой популяцией
больных с МХНВ по выяснению долгосрочного прогноза для зрения сделали

11
Yoshida T. с соавт. [ 61, 62 ]. Авторы определили, что с течением времени зрение в
глазах с МХНВ прогрессивно снижается. Эта же группа исследователей прове ла
изучение долгосрочного прогноза естественного течения заболевания в
зависимости от видов МХНВ. Для этого они классифицировали СНМ на подтипы
согласно их морфологии и оценили корреляцию между ними. Длительность
наблюдения за больными без проведения лечен ия составила более пяти лет. МХНВ
были разделены на 4 подтипа по их внешнему виду в начале возникновения: ХНВ с
«лаковыми» трещинами (ЛТ - подтип, 44 %), подтип, подобный пятну Фукса (Ф -
подтип, 30 %), подтип, подобный идиопатической ХНВ (ПИХНВ - подтип, 6 %) и
ВМД -подобный подтип (ВМД - подтип, 20 %). ЛТ - и Ф -подтипы ХНВ были
относительно небольшими (в среднем 0,56 диаметра ДЗН (ДДЗН) и 0,61 ДДЗН
соответственно). В то время как ИПХНВ и ВМД – подтипы ХНВ имели более
крупные размеры (в среднем 0,97 и 1,2 ДДЗН соответственно). Больные с Ф - и
ИПХНВ – подтипами сохраняли хорошую остроту зрения, особенно, молодые
пациенты, а большинство больных с ЛТ -подтипом показали значительное
снижение ОЗ при долгосрочном наблюдении, главным образом, за счет
рекурренции МХНВ. У пациентов с ВМД -подтипом происходило значимое
снижение остроты зрения, главным образом, за счет развития со временем фиброза
вокруг регрессированной ХНВ. Т.о. долгосрочный прогноз естественного развития
МХНВ по ОЗ отличается среди ее подтипов. Эти данные необходимо учитывать
при приняти и решения о лечении больных с миопической макулопатией [63, 6 4,
65 ].
Выводы.
1. Современные методы диагностики миопической макулопатии позволяют
определять начальные проявления хориоидальной неоваскуляризации ,
предп олагать вероятность ее возникновения и прогнозировать течение заболевания
2. Наиболее востребованным методом диагностики миопической макулопатии
является оптическая когерентная томография в сочетании с оценкой
фотоизображения глазного дна. Сопоставлен ие этих данных дает возможность

12
отслеживать структурные изменения при различных стадиях заболевания и
выявлять характерную для них утрату зрительных функций.
Resume . The article presents data on the contemporary diagnosis of maculopathy in
myopia by op tical coherence tomography, fluorescence angiography, and the natural
development of the disease. Particular attention is paid to the manifestations of
chorioretinal neovascularization in pathologic myopia. Accurate diagnosis of changes in
the fundus deter mines prognosis and the choice of treatment.

Литература
1. Avila MP, Weiter JJ, Jalkh AE, et al. Natural history of choroidal
neovascula rization in degenerative myopia // Ophthalmology. 1984 . – V .91 . –
P. 1573 –81.
2. Blinder KJ, Blumenkranz MS, Bressler NM, et al. Verteporfin therapy of
subfoveal choroidal neovascularization in pathologic myopia: 2 -year results of
a randomized clinical trial -VIP report no. 3// Ophthalmology . 2003 . – V. 110 .
- P. 667 –73.
3. Bottoni F, Perego E, Airaghi P, et al. Surgical removal of s ubfoveal choroidal
neova scular membranes in high myopia // Graefe’s Arch Clin Exp
Ophthalmol . 1999 . – V. 237 . - P. 573 –82.
4. Bressler NM. Photodynamic therapy of subfoveal choroidal
neovascularization in age -related macular degeneration with verteporfin: two -
year results of 2 randomized clinical trials – TAP report 2// Arch Ophthalmol .
2001 . – V. 119 . - P. 198 –207.
5. Brown DM, Kaiser PK, Michels M, et al. Ranibizumab versus verteporfin for
neovascular ag e-related macular degeneration. // N Engl J Med 2006 . –V. 355 .
– P. 1432 –44.
6. Byeon SH, Kwon OW, Lee SC, et al. Indocyanine green angiographic features
of myopic subfoveal choroidal neovascularization as a prognostic fa ctor after
photodynamic therapy// Korean J Ophthalmol . 2006 . – V.20 . - P. 18 –25.
7. Chan W -M, Lai TYY, Wong AL, et al. Combined photodynamic therapy and
intravitreal triamcinolone injection for the treatment of choroidal
neovascularisation secondary to pat hological myopia: a pilot study // Br J
Ophthalmol . 2007 . – V. 91 . – P. 174 –9.
8. Chan WM, Ohji M, Lai T Y, et al. Choroidal neovascularisation in
pathological myopia: an updаtеin management // Br J Ophthalmol . 2005 . – V.
89 . – P. 1522 –8.
9. Ciulla TA, Criswell MH, Danis RP, et al. Intravitreal triamcinolone acetonide
inhibits choroidal neovascularizati on in a l aser -treated rat model // Arch
Ophthalmol . 2001 . – V. 119 . – P. 399 –404.

13
10. Cohen SY, Laroche A, Leguen Y, et al. Etiology of choroidal
eova scularization in young patients // Ophthalmology . 1996 . – V. 103 . – P.
1241 –4.
11. Curtin B, Karlin D. Axial length measureme nts and fundus changes of the
myopic eye. I. The posterior fundus // Trans Am Ophthalmo l Soc . 1970 . – V.
68 . – P. 312 –334.
12. Degenring RF, Jonas JB. Photodynamic therapy in combination with
intravitreal triamcinolone for myopi c choroidal neovascularization / / Acta
Ophthalmol Scand . 2005 . – V. 83 . – P. 621.
13. Ergun E, Heinzl H, Stur M. Prognostic factors influencing visual outcome of
photodynamic therapy for subfoveal choroidal neovascu larization in
pathologic myopia // Am J Ophthalmol . 2004 . – V.138 . – P. 434 –8.
14. Fujikado T, Ohji M, Kusaka S, et al. Visual function after foveal translocation
with 360 -degree retinotomy and simultaneous torsional muscle surgery in
patients with myopic neovascular maculopathy // Am J Ophthalmol . 2001 . –
V. 131 . – P. 101 –10.
15. Gelisken F, Inhoffen W, Hermann A, et al. Verteporfin photodynamic therapy
for extrafoveal choroidal neovascu larisation in pathologic myopia // Graefe’s
Arch Clin Exp Ophthalmol . 2004 . - V. 242 . – P. 926 –30.
16. Glacet -Bernard A, Simon P, Hamelin N, et al. Translocati on of the macula for
management of subfoveal choroidal neovascularization: comparison of results
in age -related macular degeneration and degenerative myopia // Am J
Ophthalmol . 2001 . – V. 131 . – P. 78 –89.
17. Grossniklaus HE, Green WR . Choroidal neovasculariza tion // Am J
Ophthalmol . 2004 . – V. 137 . – P. 496 –503.
18. Hamelin N, Glacet -Bernard A, Brindeau C, et al. Surgical treatment of
subfoveal neovascularization in myopia: macular tra nslocation vs. surgical
removal // Am J Ophthalmo .l 2002 . – V. 133 . – P. 530 –6.
19. Ha mpton GR, Kohen D, Bird AC. Visual prognosis of dis ciform degeneration
in myopia // Ophthalmology . 1983 . – V.90 . – P. 923 –6.
20. Hanahan D, Folkman J. Patterns and emerging mechanisms of the angioge nic
switch during tumorigenesis // Cel .l 1996 . - V. 86 . – P. 353 –64.
21. Hogan A, Behan U, Kilmartin DJ. Outcomes after combination photodynamic
therapy and immunosuppression for inflammatory subfove al choroidal
neovascularisation // Br J Ophthalmol . 2005. – V. 89. - P. 1109 –11.
22. Hotchkiss ML, Fine SL. Pathological myopia and choroidal
neovascularization // Am J Ophthalmol . 1981. – V. 91 . – P. 177 –83.
23. Ichibe M, Imai K, Ohta M, et al. Foveal translocation with scleral imbrication
in patients with myopic neovascular maculopathy // Am J Ophthalmol . 2001. -
V. 132 . – P. 164 –71.
24. Is hibashi T, Hata Y, Yoshikawa H, et al. Expression of vascular endothelial
growth factor in experiment al choroidal neovascularization // Graefe’s Arch
Clin Exp Ophthalmol . 1997 . – V. 235 . – P. 159 –67.

14
25. Johnson DA, Yannuzzi LA, Shakin JL, et al. Lacquer cracks following laser
treatment of choroidal neovascu larization in pathologic myopia // Retina .
1998 . - V. 18 . – P. 118 –24.
26. Klein R, Green S. The development of lacquer cracks in path ologic myopia
//Am J Ophthalmol . 1988 .- V. 106 . - P. 282 –285.
27. Kojima A, Ohno -Matsui K, Teramukai S, et al. Estimation of visual outcome
without treatment in patients with subfoveal choroidal neovascu larization in
pathologic myopia // Gr aefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006 . - V. 21. – P.
35 -36.
28. Krebs I, Binder S, Stolba U, et al. Choro idal neovascularization in pathologic
myopia: three -year res ults after photodynamic therapy // Am J Ophthalmol
2005 . – V. 140 . – P. 416 –25.
29. Kwak N, Okamoto N, Wood JM, et al. VEGF is major stimulator in model of
choroidal neovascularization // Invest Ophtha lmol Vis Sci . 2000 . - V. 41 .-
P. 3158 –64.
30. Lam DS, Chan WM, Liu DT, et al. Photodynamic therapy with verteporfin for
subfoveal choroidal neovascularization of pathologic myopia in Chinese
eyes — a prospective series of one and two years follow -up // Br J Ophtha lmol .
2004 . – V. 88 . – P. 1315 –19.
31. Lam DS, Liu DT, Fan DS, et al. Photodynamic therapy with verteporfin for
juxtafoveal choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia:
oneyear results of a prospective series // Eye . 2005. – V. 19 . – P. 834 –40.
32. Liu JH, Cheng CY, Chen SJ, et al. Visual impairment in a Taiwanese
population: prevalence, ca uses, and socioeconomic factors // Ophthalmic
Epidemiol . 2001 . – V. 8. – P. 339 –50.
33. Marticorena J, Gomez -Ulla F, Fernandez M, et al. Combined photodynamic
therapy and intravitreal triamcinolone acetonide for the treatment of myopic
subfove al choroidal neovascularization // Am J Ophthalmol . 2006 . - V. 142 . -
P. 335 –7.
34. Michaelson I. The mode of development of the vascular system of the retina
with some observations on its significance for certain retinal disorders // Trans
Ophthalmol Soc UK . 1948 . – V. 68 . – P. 137 –80.
35. Montero JA, Ruiz -Moreno JM. Verteporfin photodynamic therapy in highly
myopic subfove al choroidal neovascularisation // Br J Ophthalmol . 2003 . –
V. 87 . – P. 173 –6.
36. Moshfeghi DM, Kaiser PK, Grossniklaus HE, et al. Clinicopathologic study
after submacular removal of choroidal neovascular membranes treated with
vertepor fin ocular photodynamic therapy // Am J Ophthalmol. 2003. – V. 135 .
– P. 343 –50.
37. Nguyen QD, Shah S, Tatlipinar S, et al. Bevacizumab suppresses choroidal
neovascularisatio n caused by pathological myopia // Br J Ophthalmol . 2005. –
V. 89 . – P. 1368 –70.
38. Ohno -Matsui K, Moriyama M, Hayashi K, et al. Choroidal vein and artery
occlusion following photodynamic t herapy in eyes with pathologic myopia //
Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol . 2006 . – V. 244 . – P. 1363 –6.

15
39. Ohno -Matsui K, Yoshida T, Futagami S, et al. Patchy atrophy and lacquer
cracks predispose to the development of choroidal neovascu larization in
pathologi c myopia // Br J Ophthalmo .l 2003 . – V. 87 . – P. 570 –3.
40. Potter MJ, Szabo SM, Ho T. Combined photodynamic therapy and intravitreal
triamcinolone for the treatment of myopic choroidal neovascul arization in a
13 -year -old girl // Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmo l. 2006 . – V. 244 . –
P. 639 –41.
41. Pruett R, Weiter J, Goldstein R. Myopic cracks, angioid streaks, and trau matic
tears in Bruch’s membrane // Am J Ophthalmol . 1987 . – V. 103 . – P. 537 –543.
42. Ruiz -Moreno JM, de la Vega C. Surgical removal of subfoveal choroidal
neo vasculariz ation in highly myopic patients // Br J Ophthalmol . 2001 . – V.
85 . - P. 1041 –3.
43. Ruiz -Moreno JM, Montero JA. Long -term visual acuity after argon green laser
photocoagulation of juxtafoveal choroidal neovascul arization in highly
myopic eyes // Eur J Ophthalmol . 2002 . – V. 12 . – P. 117 –22.
44. Ruiz -Moreno JM, Montero JA. Subretinal fibrosis after photodynamic therapy
in subfoveal choroidal neovascul arisation in highly myopic eyes // Br J
Ophthalmol . 2003 . - V. 87 . - P. 856 –9.
45. Sakaguchi H, Ikuno Y, Gomi F, et al. Intravitreal injection of bevacizumab
for choroidal neovascularisation associated with pat hological myopia // Br J
Ophthalmol . 2007 . – V. 91 . – P. 161 –5.
46. Schmidt -Erfurth U, Schlotzer -Schrehard U, Cursiefen C, et al. Influence of
photodynamic therapy on expression of vascular endothelial growth factor
(VEGF), VEGF receptor 3, and pi gment epithelium -derived factor // Invest
Ophthalmol Vis Sci . 2003 . – V. 44 . – P. 4473 –80.
47. Schnurrbusch UE, Jochmann C, Wiedemann P, et al. Quantitative assessment
of the long -te rm effect of photodynamic therapy in patients with pathologic
myopia // Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol . 2005 . – V. 243 . - P. 829 –33.
48. Schnurrbusch UE, Welt K, Horn LC, et al. Histological findings of surgically
excised choroidal neovascular membr anes afte r photodynamic therapy // Br J
Ophthalmol . 2001 . - V. 85 . – P. 1086 –91.
49. Scupola A, Ventura L, Tiberti AC, et al. Histological findings of a surgically
excised myopic choroidal neovascular membrane after photodynamic therapy
// A case report. Graefe’s Arch Cl in Exp Ophthalmol . 2004 . – V. 242 . – P.
605 –10.
50. Secretan M, Kuhn D, Soubrane G, et al. Long -term visual outcome of
choroidal neovascularization in pathologic myopia: natu ral history and laser
treatment // Eur J Ophthalmol . 1997 . – V. 7. – P. 307 –16.
51. Sickenbe rg M, Schmidt -Erfurth U, Miller JW, et al. A preliminary study of
photodynamic therapy using verteporfin for choroidal neovascularization in
pathologic myopia, ocular histoplasmosis syndrome, angioid streaks, and
idiopathic causes // Arch Ophthalmol . 2000 . – V. 118 . – P. 327 –36.
52. Spaide RF. Choroidal neovascula rization in younger patients // Curr Opin
Ophthalmol . 1999 . - V. 10 – P. 177 –81.

16
53. Tabandeh H, Flynn HW Jr, Scott IU, et al. Visual acuity outcomes of patients
50 years of age and older with high myopia and untreat ed choroidal
neovascularization // Ophthalmology . 1999 . – V. 106 . – P. 2063 –7.
54. Tano Y. Pathologic myopia: where are we now? // Am J Ophthalmol 2002 . -
V.134. – P. 645 –60.
55. Tokoro T. On the definition of pat hologic myopia in group studies // Acta
Ophtha lmol . 1988 . – V. 185 . – P. 107 –8.
56. Uemura A, Thomas MA. Subretinal surgery for choroidal neovascularizati on
in patients with high myopia // Arch Ophthalmol . 2000 . – V. 118 . – P. 344 –50.
57. Verteporfin in Photodynamic Therapy (VIP) Study Group. Photodynamic
therapy of subfoveal choroidal neovascularization in pathologic myopia with
verteporfin. 1 -year results of a randomized c linical trial --VIP report no. 1 //
Ophthalmology . 2001 . – V. 108 . – P. 841 –52.
58. Verteporfin in Photodynamic Therapy (VIP) Study Group. Verteporfi n
therapy of subfoveal choroidal neovascularization in pathologic myopia. 2 -
year results of a randomized clinical trial –VIP report no. 3 // Ophthalmology .
2003 . – V. 110 . – P. 667 –73.
59. Yamamoto I, Rogers HA, Reichel E, et al. Intravitreal bevacizumab (Avastin )
as treatment for subfoveal choroidal neovascularization secondary to
pathologic myopia // Br J Ophthalmol . 2007 . - V.91 – P. 157 –60.
60. Yoshida T, Ohno -Matsui K, Ohtake Y, et al. Long -term visual prognosis of
choroidal neovascularization in high myopia. A co mpari son between age
groups // Ophthalmology . 2002 . – V. 109 . – P. 712 –19.
61. Yoshida T, Ohno -Matsui K, Yasuzumi K, et al. Myopic choroidal
neovascularization: a 10 -year follow -up // Ophthalmology . 2003 . – V. 110 . –
P. 1297 –305.
62. Yoshida T. Ohno -Vatsui, Shimada N . et al. Correlation with the Subtypes and
the Long -Term Visual Outcome of Myop ic Choroidal Neovascularization //
Clinical and Experimental Ophthalmology . 2008 . – V. 36 – P. 463
63. Soubrane G. Choroidal neovascularization in pathologic myopia: recent
developments in diagnosis and treatment // Survey of ophthalmology. – 2008 . –
№ 2. – P. 121 - 136.
64. Baba T., Ohno -Matsui K., Yoshida T., et al. Optical coherence tomography of
Choroidal neovascularization in hi gh myopia // Acta ophthalmol scand. – 2002 .
V . 80 . – P 82 -87.
65 . Hayashi K., Ohno -Matsui K., Shimada N. Long -term pattern of progression
of Myopic maculopathy // Ophthalmology . – 2010 . – V. 117 . – P. 1595 -1611